A única exceção a um aumento induzido por exercício na sensibilidade à insulina é correr maratona e intensa descida de uma forte inclinação (montanha) em velocidade. Da mesma forma, o treinamento físico melhora a sensibilidade à insulina, independentemente da idade, em 2 adultos diabéticos sem sintomas clássicos mas obesos e tipo 2 de diabetes; mesmo com nenhuma mudança no VO 2 max (volume de oxigênio consumido – O2). As alterações na sensibilidade à insulina associada ao exercício desaparecem em 3-5 dias; e pode ser recuperado após uma única sessão de exercício.
· Eriksson J, Taimela S, Koivisto VA. Exercício e síndrome metabólica. Diabetologia . 1997; 40: 125-135.
LIPEMIA PÓS-PRANDIAL
Exercício dinâmico (agudo ou crônico) provoca uma moderadamente grande diminuição significativa, na Lipemia pós-prandial (gordura após alimentação). Não parece haver nenhuma influência da intensidade do exercício, duração, ou o tempo entre o exercício e a refeição na atenuação da lipemia pós-prandial. A sequência do exercício, antes ou depois da refeição, não afetou a diminuição da lipemia pós-prandial. Mesmo a acumulação de atividade física intermitente ao longo de um único dia é tão eficaz na redução da carga lipêmica pós-prandial como uma sessão de exercício contínuo. A redução induzida por exercício em lipemia pós-prandial é independente do substrato metabólico utilizado durante o exercício.
· Petitt DS, Cureton KJ. Efeitos do exercício prévio sobre lipemia pós-prandial:. A avaliação quantitativa Metabolism .2003; 52: 418-424.
· Katsanos CS, Moffatt RJ. Efeitos agudos da premeal contra o exercício postmeal sobre a hipertrigliceridemia pós-prandial. Journal Clinical of Sports Medicine . 2004; 14: 33-39
A figura abaixo ilustra o quanto menor a carga lipídica pós-prandial está seguindo uma sessão de exercícios. Doze adultos saudáveis comeram uma refeição rica em gorduras. Um tempo sem exercício (controle; linha vermelha) e outra hora após o exercício (linha azul). O exercício foi uma caminhada de duas horas em uma esteira a 39% do VO 2 max (volume de oxigênio O2 máximo).
FUNÇÃO ENDÓCRINA ADIPOSA NO EXERCÍCIO.
A literatura sobre adipocinas e exercício físico é limitada. Perguntas específicas sobre:
- Resposta ao exercício
- Resposta ao exercício de treinamento
- São essenciais para investigar
- Peso normal
- Obesidade
- Diabetes
- Entre os sexos
· Berggren, JR, MW Hulver e JA Houmard. Fat como órgão endócrino:. Influência do exercício Journal of Applied Physiology 99: 757-764, 2005.
· Kraemer, RR, H. Cu, e VD Castracane. Leptina e exercício:. Um mini-revisão Experimental Medicine Biológica 227: 701-708, 2002.
· Hulver, MW, D. Zheng, CJ Tanner, JA Houmard, WE Kraus, CA Slentz, MK, Sinha, WJ Pories, KG MacDonald, e GL Dohm. Adiponectina não é alterada com o treinamento, apesar de uma acção reforçada insulina. American Journal of Endocrinology and Metabolism. 283: E861-E865 de 2002.
· Rokling-Anderson, MH, JE Reseland, MB Veierod, SA Anderson, DR Jacombs, P Urdal, JO. Jansson, e CA Dreveon.Efeitos do exercício de longo prazo e de intervenção de dieta sobre as concentrações de adipocitoquinas plasma.American Journal of Clinical Nutrition . 86: 1293-1301, 2007.
McMurray e Hackney. Interações de hormônios metabólicos, tecido adiposo e exercício. Sports Medicine 35: 393-412, 2005.
Mais de 200 adultos com sobrepeso foram divididos em grupos:
Dieta foi o aumento do consumo de peixe e seus derivados, legumes e produtos ricos em fibra de carboidratos complexos, com redução de alimentos com alto teor de gordura e colesterol.
O exercício foi supervisionado em sua resistência, treinamento em circuito, caminhadas de jejum ou jogging, 3 / semana, durante 60 min. A intensidade não foi dada.
As perdas de peso significativas foram encontradas em todos os três grupos e no grupo não ocorreram perdas. As perdas de peso mais significativas foram encontradas no grupo dieta e no grupo de dieta e de exercício em comparação com o grupo só exercício. Achados semelhantes foram relatados por porcentagem de gordura corporal.
As únicas descobertas de adipocinas foram adiponectina e TNF- alfa.
· Kraemer, RR, H. Cu, e VD Castracane. Leptina e exercício:. Um mini-revisão Experimental Medicine Biológica 227: 701-708, 2002.
· Hulver, MW, D. Zheng, CJ Tanner, JA Houmard, WE Kraus, CA Slentz, MK, Sinha, WJ Pories, KG MacDonald, e GL Dohm. Adiponectina não é alterada com o treinamento, apesar de uma acção reforçada insulina. American Journal of Endocrinology and Metabolism. 283: E861-E865 de 2002.
· Rokling-Anderson, MH, JE Reseland, MB Veierod, SA Anderson, DR Jacombs, P Urdal, JO. Jansson, e CA Dreveon.Efeitos do exercício de longo prazo e de intervenção de dieta sobre as concentrações de adipocitoquinas plasma.American Journal of Clinical Nutrition . 86: 1293-1301, 2007.
McMurray e Hackney. Interações de hormônios metabólicos, tecido adiposo e exercício. Sports Medicine 35: 393-412, 2005.
Mais de 200 adultos com sobrepeso foram divididos em grupos:
- Controle
- Dieta
- Exercício
- Dieta + exercício
Dieta foi o aumento do consumo de peixe e seus derivados, legumes e produtos ricos em fibra de carboidratos complexos, com redução de alimentos com alto teor de gordura e colesterol.
O exercício foi supervisionado em sua resistência, treinamento em circuito, caminhadas de jejum ou jogging, 3 / semana, durante 60 min. A intensidade não foi dada.
As perdas de peso significativas foram encontradas em todos os três grupos e no grupo não ocorreram perdas. As perdas de peso mais significativas foram encontradas no grupo dieta e no grupo de dieta e de exercício em comparação com o grupo só exercício. Achados semelhantes foram relatados por porcentagem de gordura corporal.
As únicas descobertas de adipocinas foram adiponectina e TNF- alfa.
As adiponectinas diminuíram significativamente no grupo controle, mas manteve-se inalterada nos grupos de intervenção; alterações foram relacionadas à massa gorda. Considerando que, o TNF - alfa aumentou nas intervenções de dieta e exercício isolados , ainda diminuiu no grupo de dieta e exercício combinado; assim, exibindo uma interação significativa. Pequenas mudanças foram encontradas nas adipocinas restantes.
A leptina foi investigada mais amplamente do que qualquer das adipocinas. A mudança de leptina pode ser devida a um balanço energético negativo. As concentrações de leptina de tipo obeso 2 adultos diabéticos parecem responder a exercer melhor do que em adultos com peso normal.
· Única sessão de exercício pode ou não afetar a leptina.
· Curto prazo (<60 min) não muda leptina em homens ou mulheres
· Em longo prazo (> 60 min) parece reduzir a leptina, no entanto, pode ser um efeito do ritmo diurno em vez do exercício.
· Parece que alta intensidade de duração diminui a leptina.
· Os exercícios de resistência podem produzir uma redução retardada (9 horas pós) em leptina.
· Exercício em longo prazo (> 12 semanas) diminui leptina circulante, independente da massa de gordura.
· Exercício de curta duração (<12 semanas) não altera a leptina em homens ou mulheres.
· A exceção é uma redução da leptina no diabetes Tipo 2.
Adiponectina foi medida em condições de exercício agudo e de longo prazo em adultos saudáveis e com sobrepeso / obesidade.
· Única sessão de exercício não afeta adiponectina em homens e mulheres saudáveis.
· O treinamento físico não afeta adiponectina em homens saudáveis, apesar do aumento da sensibilidade à insulina.
· O treinamento físico não afeta adiponectina no diabetes tipo 2, apesar do aumento da sensibilidade à insulina.
· O treinamento físico, sem a perda de peso não tem efeito sobre a adiponectina.
Parece que a perda de peso tem o maior efeito sobre os aumentos de adiponectina; e que o aumento da sensibilidade à insulina é mediado através do aumento da adiponectina.
TNF-ALFA
Distinguindo os efeitos do exercício sobre a produção de TNF - alfa dos adipócitos de outras células é difícil.
· Única sessão de exercício não teve efeito sobre TNF alfa nos controles diabéticos e não diabéticos
· Exercício prolongado não muda o TNF alfa em homens treinados
· Combinado hidroginástica + treinamento resistido aumentou TNF-alfa em mulheres.
· Dieta + exercício em indivíduos com intolerância à glicose e indivíduos diabéticos diminuiu TNF alfa.
IL-6
Semelhante ao TNF - alfa, IL-6 é produzida a partir de vários tipos de células. O fato de a contração do músculo esquelético aumenta a IL-6 está bem documentada. No entanto, a produção de adipócitos de IL-6 associado com exercício não foi investigado de forma extensiva.
· Uma única sessão de exercício aumentou o tecido adiposo subcutâneo IL-6 secreção e IL-6 expressão de mRNA.
RESISTINA
Nenhum foi comprovado nenhum efeito do exercício na atividade da resistina em adipócitos em um número limitado de estudos.
COMO SABER MAIS:
1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios...
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2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal no desenvolvimento da obesidade...
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3. Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Kaprio J, M Korkeila, M Koskenvuo, Neale MC, Hayakawa K. A herdabilidade do índice de massa corporal entre uma amostra internacional de gêmeos monozigóticos criados separados. Int. J. Obes. Relat. Metab. Desordem 1996; 20 : 501-506; Amos-Landgraf JM, et ai. A quebra cromossômica nas síndromes de Prader-Willi e Angelman envolve a recombinação entre grandes repetições transcritas nos pontos de interrupção proximal e distal. Sou. J. Hum. Genet. 1999; 65 : 370-386. Ansley SJ, et ai. A disfunção do corpo basal é uma causa provável da síndrome de Bardet-Biedl pleiotrópica. Natureza. 2003; 425 : 628-633. Aronne LJ Classificação da obesidade e avaliação dos riscos à saúde relacionados à obesidade. Obes. Res. 2002; 10 (Suppl. 2): 105S-115S. Identificação de uma nova proteína da síndrome de Bardet-Biedl, BBS7, que compartilha características estruturais com BBS1 e BBS2. Sou. J. Hum. Genet. 2003; 72 : 650-658. Barsh GS, Farooqi IS, O'Rahilly S. Genética da regulação do peso corporal. Natureza. 2000; 404 : 644-651. Beales PL Levantar a tampa na caixa de Pandora: a síndrome de Bardet-Biedl. Curr. Opin. Genet. Dev. 2005; 15 : 315-323. Bouchard C, Tremblay A. Efeitos genéticos em componentes de gasto energético humano. Int. J. Obes. 1990: 49-55. Discussão 55-8. Bouchard C, et ai. A resposta à sobrealimentação a longo prazo em gêmeos idênticos. N. Engl. J. Med. 1990; 322 : 1477-1482. Bouchard C, Tremblay A, Despres JP, Nadeau A, Lupien PJ, Moorjani S, Theriault G, Kim SY Sobrealimentação em gêmeos idênticos: 5 anos após o aleitamento. Metabolismo. 1996; 45 : 1042-1050. Boutin P, et ai. GAD2 no cromossoma 10p12 é um gene candidato para a obesidade humana. PLoS Biol. 2003; 1 : E68. Challis BG, et ai. Uma mutação missense que interrompe um local de processamento pro-hormônio dibásico em pró-opiomelanocortina (POMC) aumenta a suscetibilidade à obesidade precoce através de um mecanismo molecularinovador. Murmurar. Mol. Genet. 2002; 11 : 1997-2004. Heterozygosity para Lep (ob) ou Lep (rdb) afeta a composição corporal ea homeostase da leptina em ratos adultos. Sou. J. Physiol. 1998; 274 : R985-R990. Clement K, et ai. Uma mutação no gene do receptor de leptina humano causa obesidade e disfunção pituitária. Natureza. 1998; 392 : 398-401. Coll AP, Farooqi IS, Challis BG, Yeo GS, O'Rahilly S. Proopiomelanocortina e balanço energético: percepções da genética humana e murina. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004; 89 : 2557-2562. Comuzzie AG O padrão emergente da contribuição genética para a obesidade humana. Melhor Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2002; 16 : 611-621. Comuzzie AG, Hixson JE, Almasy L, Mitchell BD, Mahaney MC, Dyer TD, Stern MP, MacCluer JW, Blangero J. Uma grande característica quantitativa lugar geométrico determinação dos níveis séricos de leptina e massa gorda está localizado no cromossomo humano 2. Nat. Genet. 1997; 15 : 273-276.
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RESISTINA
Nenhum foi comprovado nenhum efeito do exercício na atividade da resistina em adipócitos em um número limitado de estudos.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
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Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
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1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios...
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2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal no desenvolvimento da obesidade...
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3. Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
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Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Kaprio J, M Korkeila, M Koskenvuo, Neale MC, Hayakawa K. A herdabilidade do índice de massa corporal entre uma amostra internacional de gêmeos monozigóticos criados separados. Int. J. Obes. Relat. Metab. Desordem 1996; 20 : 501-506; Amos-Landgraf JM, et ai. A quebra cromossômica nas síndromes de Prader-Willi e Angelman envolve a recombinação entre grandes repetições transcritas nos pontos de interrupção proximal e distal. Sou. J. Hum. Genet. 1999; 65 : 370-386. Ansley SJ, et ai. A disfunção do corpo basal é uma causa provável da síndrome de Bardet-Biedl pleiotrópica. Natureza. 2003; 425 : 628-633. Aronne LJ Classificação da obesidade e avaliação dos riscos à saúde relacionados à obesidade. Obes. Res. 2002; 10 (Suppl. 2): 105S-115S. Identificação de uma nova proteína da síndrome de Bardet-Biedl, BBS7, que compartilha características estruturais com BBS1 e BBS2. Sou. J. Hum. Genet. 2003; 72 : 650-658. Barsh GS, Farooqi IS, O'Rahilly S. Genética da regulação do peso corporal. Natureza. 2000; 404 : 644-651. Beales PL Levantar a tampa na caixa de Pandora: a síndrome de Bardet-Biedl. Curr. Opin. Genet. Dev. 2005; 15 : 315-323. Bouchard C, Tremblay A. Efeitos genéticos em componentes de gasto energético humano. Int. J. Obes. 1990: 49-55. Discussão 55-8. Bouchard C, et ai. A resposta à sobrealimentação a longo prazo em gêmeos idênticos. N. Engl. J. Med. 1990; 322 : 1477-1482. Bouchard C, Tremblay A, Despres JP, Nadeau A, Lupien PJ, Moorjani S, Theriault G, Kim SY Sobrealimentação em gêmeos idênticos: 5 anos após o aleitamento. Metabolismo. 1996; 45 : 1042-1050. Boutin P, et ai. GAD2 no cromossoma 10p12 é um gene candidato para a obesidade humana. PLoS Biol. 2003; 1 : E68. Challis BG, et ai. Uma mutação missense que interrompe um local de processamento pro-hormônio dibásico em pró-opiomelanocortina (POMC) aumenta a suscetibilidade à obesidade precoce através de um mecanismo molecularinovador. Murmurar. Mol. Genet. 2002; 11 : 1997-2004. Heterozygosity para Lep (ob) ou Lep (rdb) afeta a composição corporal ea homeostase da leptina em ratos adultos. Sou. J. Physiol. 1998; 274 : R985-R990. Clement K, et ai. Uma mutação no gene do receptor de leptina humano causa obesidade e disfunção pituitária. Natureza. 1998; 392 : 398-401. Coll AP, Farooqi IS, Challis BG, Yeo GS, O'Rahilly S. Proopiomelanocortina e balanço energético: percepções da genética humana e murina. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004; 89 : 2557-2562. Comuzzie AG O padrão emergente da contribuição genética para a obesidade humana. Melhor Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2002; 16 : 611-621. Comuzzie AG, Hixson JE, Almasy L, Mitchell BD, Mahaney MC, Dyer TD, Stern MP, MacCluer JW, Blangero J. Uma grande característica quantitativa lugar geométrico determinação dos níveis séricos de leptina e massa gorda está localizado no cromossomo humano 2. Nat. Genet. 1997; 15 : 273-276.
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